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节食有道:神经元阀门帮你管住嘴

编辑:官网首页    时间:2020-01-21    浏览:95

可是密歇根糖尿病研讨中心主任Martin Myers却有另一种见地,厌恶反胃虽然能够使大脑宣布中止进食的信号,可是仍旧应该存在另一条回路能够协助人类愉悦地脱节过度饮食。他领导的研讨小组刚刚于Cell Metabolism 上宣布了一项针对此种通路的研讨。他们企图更好地开掘哪些尊龙现金神经元能够影响小鼠进食行为。

发现胃口“开关”

研讨人员首要发现这种按捺胃口的肠-脑信号由一种含有降钙素受体的神经元触发,该神经元存在于后脑延髓中。

因为存在能够按捺进食但也会引起厌恶的神经元,这也意味着大脑中存在不同类型的神经元或回路,它们能够经过不同的情绪反响停止进食。

当研讨人员使CALCR神经元失活时,他们惊奇地发现,与大脑仅操控短期进餐量和进食量的想法相对立。将这些神经元“封闭”不只会搅扰肠信号对进食的按捺,并且还会导致食物摄入量的继续添加。老鼠变得肥壮,这标明脑干体系不只操控进餐量,并且还操控长时间食用的食物量。因为老鼠体内的能量失衡,然后使得小鼠变得肥壮。相同,激活CALCR神经元会削减小鼠的食物摄入量和体重,但却并不会使肠胃发生厌恶反响。

Myers和他的团队一起发现了另一个神经元CCK,它也削减了食物摄入量和体重,但却发生了肠道反响,这与CALCR神经元不同。Myers研讨团队发现虽然CALCR神经元和 CCK神经元都经过投射到PBN削减了小鼠进食,但CCK神经元激活厌恶性CGRP PBN细胞,而CALCR 神经元激活的对错CGRP PBN细胞。

CCK神经元与CALCR神经元参加的不同通路

减肥药研制新期望

新年将至,又是贴膘的时节,可是剩余的脂肪除了协助抵挡冰冷之外,却也隐藏着风险,研讨标明包含心血管疾病和糖尿病在内的多种缓慢疾病都与肥壮有着密不可分的联络,严重威胁着人类的健康。

近年来,我国人口肥壮率呈爆发式增加,肥壮成为全民健康路途之上的大山之一。现在市面上大部分的减肥药在起作用的一起也会让服用者感到厌恶,功效有限且无法继续。本项研讨找到了独立于CGRP外的并联“开关”,使得研制一种能够敞开“CALCR”功用的一起封闭“CGRP”功用的药物成为可能。这种药物应当能够经过按捺进食并长时间操控食物摄入量来操控体重,然后极大地协助肥壮症患者。

参阅来历:Wenwen Cheng et al, Calcitonin Receptor Neurons in the Mouse Nucleus Tractus Solitarius Control Energy Balance via the Non-aversive Suppression of Feeding, Cell Metabolism . DOI: 10.1016/j.cmet.2019.12.012.回来,检查更多

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